在生理学上，劳累和超负荷的压力导致骨骼遭受轻微的损伤，这种损伤能够被骨骼细胞定向修复。通常使用事后免疫组化分析骨骼细胞对损伤的反应，但是不能实时监测这种反应，且忽略了细胞周围环境对损伤反应和骨细胞的潜在影响。迄今为止，没有体外损伤模型研究骨骼细胞对损伤的反应。

        2012年初，美国普渡大学的科学家发展了实时监测损伤的实验模型，报道了通过应力集中点诱导的Ca²⁺外流的研究方法。通过非损伤微测技术和荧光技术发现MC3T3-E1成骨细胞通过胞内Ca²⁺信号转导激活应力集中点的Ca²⁺外流，成骨细胞的活性与胞外的Ca²⁺有关。骨骼受到损伤导致骨骼把Ca²⁺释放到骨骼基质中，促进骨骼基质中的成骨细胞吸收Ca²⁺和细胞的生长，从而定向修复骨骼损伤的部位。

    这个结果说明了一个新的前景，骨骼基质通过转换机械应力使化学信号（细胞外的Ca²⁺）进入细胞，担当细胞反应和修复的中间体，为研究骨骼的修复提供了一种新的方法。

    关键词：非损伤微测技术，Ca²⁺外流，骨骼基质，成骨细胞

    参考文献：Sun XH, et al. Bone, 2012, 50: 581 - 591.

图注：在机械拉力下实时测定骨骼表面的Ca2+流速和细胞内的Ca²⁺浓度。机械拉力导致Ca²⁺外流。